神经系统真菌感染检测方法，真菌感染的症状

早期性病怎样可以查出来

早期性病容易被发现和检查，这是人们比较关注的，尤其是生殖器。 男性生殖器有疱疹瘙痒、瘙痒、斑块、溃疡和黄水感染。 有尿道分泌物的女性外阴有疱疹，白带异常增多，呈黄色白带或豆腐样白带，所以这是性病的早期，但艾滋病不具备这些条件。

中枢神经系统感染

中枢神经系统(CNS)感染系指各种生物性病原体侵犯CNS实质、被膜及血管等引起的急性或慢性炎症性(或非炎症性)疾病。 根据感染的部位可分为：①脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎：主要侵犯脑和(或)脊髓实质；②脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎：主要侵犯脑和(或)脊髓软膜；③脑膜脑炎：脑实质与脑膜合并受累。 根据发病情况及病程可分为急性、亚急性和慢性感染。 根据特异性致病因子不同，有病毒性脑炎、细菌性脑膜炎、真菌性脑膜炎和脑寄生虫病之分。 CNS感染途径有：①血行感染；②直接感染；③神经干逆行感染。 单纯疱疹病毒性脑炎 单纯疱疹病毒性脑炎(herpes simplex virus encephalitis，HSE)是由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)引起的CNS最常见的病毒感染性疾病。 HSV最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和／或变态反应性脑损害，故HSE又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。 一． 病因及发病机制 HSV是一种嗜神经DNA病毒，分为I型和Ⅱ型，近90％的人类HSE是由Ⅰ型引起，6％-15％系由Ⅱ型所致。 病毒先引起2-3周的口腔和呼吸道原发感染，然后沿三叉神经各分支经轴索逆行至三叉神经节，并在此潜伏。 数年后或机体免疫力低下时，非特异性刺激可诱发病毒激活，故约70％HSE起因于内源性病毒的活化，仅约25％的病例是由原发感染所致，病毒经嗅球和嗅束直接侵入脑叶，或口腔感染后病毒经三叉神经人脑而引起脑炎。 儿童期发病的HSE多为病毒新近感染；绝大多数新生儿的HSE系HSV-Ⅱ引起，母亲分娩时，生殖道分泌物与胎儿接触是导致新生儿感染的主要原因。 二． 病理 病理检查可发现颞叶、额叶等部位出血性坏死，大脑皮质的坏死常不完全，以皮质浅层和第3、5层的血管周围最重，可见病变脑神经细胞和胶质细胞坏死、软化和出血，血管壁变性、坏死，血管周围可见淋巴细胞、浆细胞浸润；急性期后可见小胶质细胞增生。 病灶边缘的部分神经细胞核内包涵体，包涵体也见于皮质及白质的星型细胞和少突胶质细胞核内。 软脑膜充血，并有淋巴细胞和浆细胞浸润。 三．临床表现 1．任何年龄均可患病，50％以上病例发生于20岁以上的成人；四季均可发病。 原发感染的潜伏期为2-21天，平均6天；前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。 2．多急性起病，约1／4患者可有口唇疱疹史；发病后患者体温可高达38．4—40．0 oC，并有头痛、轻微的意识和人格改变，有时以全身性或部分性运动性发作为首发症状。 随后病情缓慢进展，精神症状表现突出，如注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠和表情呆滞，病人呆坐或卧床，行动懒散，甚至不能自理生活，或表现木僵、缄默，或有动作增多、行为奇特及冲动行为，智能障碍也较明显，部分病人可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科。 3．神经症状可表现偏盲、偏瘫、失语、眼肌麻痹、共济失调、多动(震颤、舞蹈样动作、肌阵挛)、脑膜刺激征等弥散性及局灶性脑损害表现。 多数病人有意识障碍，表现意识模糊或谵妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态；部分病人在疾病早期迅即出现明显意识障碍。 约1／3病人可出现全身性或部分性痫性发作，典型复杂部分性发作提示颞叶及额叶受损，单纯部分性发作继发全身性发作亦较常见。 重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡。 病程为数日至1-2个月。 以往报道预后差，死亡率高达40％-70％，现因特异性抗HSV药物的应用使多数患者得到早期有效的治疗，死亡率有所下降。 四．辅助检查 1．脑电图常出现弥漫性高波幅慢波，以单侧或双侧颞、额区异常更明显，甚至可出现颞区的尖波与棘波。 2．头颅CT可正常，也可见一侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区；若低密度病灶中出现点状高密度影提示颞叶有出血性坏死，更支持HSE的诊断。 头颅MRI有助于发现脑实质内长T1长T2信号的病灶。 3．脑脊液检查压力正常或轻度增高，重症者可明显增高，细胞数明显增多，以单个核细胞为主，可有红细胞数增多，除外腰椎穿刺损伤则提示出血性坏死性脑炎；蛋白质呈轻、中度增高，糖与氯化物正常。 4．脑脊液病原学检查对诊断颇有意义。 包括：①检测HSV抗原；②检测HSV特异性lgM、lgG抗体；③检测CSF中HSV-DNA。 5．光镜下显示的脑组织病理学重要特征为出血性坏死；电镜下为核内Cowdry A型包涵体，可见于坏死区或其附近的少突胶质细胞及神经细胞核内，一个细胞核内可有多个包涵体。 晚期患者可能找不到包涵体。 五．诊断及鉴别诊断 1．临床诊断依据：①口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、粘膜疱疹；②发热、明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征；③脑脊液红、白细胞数增多(白细胞≥5／mm3)，糖和氯化物正常；④脑电图以颞、额区损害为主的脑弥漫性异常；⑤头颅CT或MRI发现颞叶局灶性出血性脑软化灶；⑥特异性抗病毒药物治疗有效可间接支持诊断。 确诊尚需选择如下检查：①脑脊液中发现HSV抗原或抗体；②脑组织活检或病理发现组织细胞核内包涵体，或原位杂交发现HSV病毒核酸；③脑脊液PCR检测发现该病毒DNA；④脑组织或脑脊液标本HSV分离、培养和鉴定。 2．本病需要与下列病毒性脑炎鉴别： (1)带状疱疹病毒性脑炎。 (2)肠道病毒性脑炎。 (3)急性播散性脑脊髓炎。 （4）结核性脑膜炎。 六．治疗 1．抗病毒化学药物治疗 无环鸟苷(阿昔洛韦，Acyclovir)：常用剂量为15—30ms／(kS·d)，分3次静脉滴注，或500me／次，每8小时一次，静脉滴注，连用14-21天。 若病情较重，可延长治疗时间或再治疗一个疗程。 副作用有谵妄、震颤、皮疹、血尿、血清转氨酶暂时性升高等。 对阿昔洛韦耐药的HSV株，这类患者可改用膦甲酸钠和西多福韦治疗；膦甲酸钠的用量是0．16mg／(kg·d)，连用14天；西多福韦(Cidofovir)的用量为5mg／kg，静脉注射，每周1次，共2周。 其后隔一周注射3—5mR／kz，可再用数次。 2．免疫治疗包括：①干扰素及其诱生剂：干扰素治疗剂量为60X106IU／日，连续肌肉注射30天；②转移因子：治疗剂量为皮下注射每次1支，每周1—2次；③肾上腺皮质激素：对病情危重、头颅CT见出血性坏死灶、以及脑脊液白细胞和红细胞明显增多者可酌情使用；地塞米松10-15mg加糖盐水500ml每日一次，10-14天；甲基强的松龙800-1000mg加入500ml糖盐水中静脉滴注，每日一次，连用3—5天；随后改用强均松口服，每日80mg清晨顿服，以后逐渐减量。 3．全身支持治疗对重症及昏迷的病人至关重要，注意维持营养及水、电解质的平衡，保持呼吸道通畅。 必要时可小量输血，或给予静脉高营养或复方氨基酸，或给予大剂量免疫球蛋白静脉滴注；并需加强护理，预防褥疮及呼吸道感染等并发症。 4．对症治疗包括对高热的病人进行物理降温，以及抗惊厥、镇静和脱水降颅压等，严重脑水肿的病人应早期大量及短程给予肾上腺皮质类固醇。 恢复期可进行康复治疗。 病毒性脑膜炎 病毒性脑膜炎(viral meningitis)是一组由各种病毒感染引起的软脑膜(软膜和蛛网膜)弥漫性炎症的临床综合征。 临床主要表现发热、头痛和脑膜刺激征。 病毒性脑膜炎是临床最常见的无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)。 一． 病因及发病机制 85％-95％病毒性脑膜炎由肠道病毒引起。 该病毒属于微小核糖核酸病毒科，有60多个不同亚型，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒A和B、埃可病毒等；虫媒病毒和HSV也是引起本病的较常见病原体，但腮腺炎病毒、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒、带状疱疹病毒及流感病毒则少见。 肠道病毒主要经粪-口途径传播，少数通过呼吸道分泌物传播；大部分病毒在下消化道发生最初的感染，肠道细胞上有与肠道病毒结合的特殊受体，病毒经肠道人血，产生病毒血症，再经血液进入中枢神经系统。 二． 病理 侧脑室和第四脑室的脉络丛有炎症细胞浸润，伴室管膜内层局灶性破坏的血管壁纤维化，以及纤维化的基底软脑膜炎，室管膜下的星形细胞增多和增大。 三．临床表现 1．本病以夏秋季为高发季节，在热带和亚热带地区则终年发病率很高。 本病以儿童多见，成人也可罹患，国外报道儿童病毒性脑膜炎的年发病率为(19-219)/10万。 2．临床上多为急性起病，主要表现病毒感染的全身中毒症状和脑膜刺激症状，如发热、头痛、畏光、肌痛、恶心和呕吐、食欲减退、腹泻和全身乏力等。 神经系统检查发现轻度颈强直和Kernig征阳性。 本病的病程在儿童常超过1周，成年病人的症状可能持续2周或更长时间。 3．除神经系统症状和体征以外，其他临床表现随着宿主的年龄、免疫状态和病毒种类及亚型的不同而异。 例如幼儿患者出现发热、呕吐、皮疹等症状，而颈项强直和前囟隆起等体征轻微甚至缺如。 四．辅助检查 CSF淋巴细胞增多，达(100—1000)X106／L，早期以多形核细胞为主，8-48小时后以淋巴细胞为主。 病毒分离和组织培养是诊断本病唯一可靠的方法，但技术上的限制和耗时过长使临床难以广泛应用。 PCR检查CSF病毒具有稳定的高敏感性及特异性。 五．诊断 对急性起病的中、青年患者，出现以脑膜刺激症状为主要临床表现，脑脊液检查淋巴细胞轻至中度增多，除外其他疾病时可作出本病的临床诊断。 确诊尚需脑脊液病原学检查。 六．治疗 1．目前针对肠道病毒感染临床上使用或试验性使用的药物只有免疫血清球蛋白(ISG)和Ple—conaril(一种抗微小核糖核酸病毒药物)。 ISG已用于预防和治疗肠道病毒感染。 静脉注射ISG后，体内病毒数量减少，抗病毒抗体滴度增高。 Pleconaril通过阻止病毒脱衣壳及阻断病毒与宿主细胞受体的结合从而达到抑制病毒复制的目的。 通常用药后24小时内有效。 2．对症治疗如头痛严重者可用止痛药，癫痫发作可首选卡马西平或苯妥英钠，脑水肿在病毒性脑膜炎不常见，可适当应用甘露醇。 结核性脑膜炎 近年来，因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多，使国内外结核病的发病率及病死率逐渐升高。 约6％结核病侵及神经系统，其中以结核性脑膜炎最常见。 结核性脑膜炎(tuberculous meningitis，TBM)是由结核杆菌引起的脑膜和脊髓膜的非化脓性炎症，是最常见的神经系统结核病。 一． 病因及发病机制 TBM是由结核分枝杆菌感染所致，TBM发病通常有两个过程，首先是细菌经血播散后在脑膜和软脑膜下种植，形成结核结节；其后结节破溃，大量结核菌进入蛛网膜下腔，引起TBM发病。 二．临床表现 1．急性或亚急性起病，由于疾病的慢性过程使病程持续时间较长；发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征是一组TBM早期最常见的临床表现，通常持续1—2周；检查可有颈强直及Kernig征。 2．颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压多为轻、中度增高；晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高，表现头痛、呕吐和视乳头水肿。 严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。 3．如早期未能及时恰当治疗，发病4-8周时常出现脑实质损害的症状：①精神症状如萎靡、淡漠、谵妄或妄想；②部分性、全身性痫性发作或癫痫持续状态；③嗜睡、昏迷等意识障碍；④肢体瘫痪。 4．脑神经损害较常见，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。 5．老年人TBM的特点是头痛、呕吐较少，颅内压增高的发生率低，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。 三．辅助检查 CSF压力增高，可达400mmH20或以上，外观呈黄色，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多，但一般不超过500X106／L，蛋白中度升高，通常为1-2g／L，糖及氯化物下降，以上典型的CSF改变虽无特异性，但可高度提示诊断。 抗酸杆菌染色可鉴定细菌，但阳性率均较低。 四．诊断 根据结核病病史或接触史，以往患有肺结核或身体其他部位的结核病，出现头痛、呕吐等症状，检查有脑膜刺激征及CSF特征性改变，典型病例诊断不难。 但须与隐球菌等亚急性脑膜炎鉴别，因二者的临床过程和CSF改变极为相似，应尽量寻找结核菌和新型隐球菌的旁证或实验室证据。 五．治疗 1．本病的治疗应遵循早期给药、合理选药、联合用药及系统治疗的原则。 目前认为异烟肼(isoniazim，INH)、利福平(rifampicinum，RFP)、吡嗪酰胺(pyrazinamim，PZA)或乙胺丁醇(ethambutolum，EMB)、链霉素(streptomycin，SM)是治疗TBM最有效的联合用药方案。 儿童因乙胺丁醇的视神经毒性作用、孕妇因链霉素对听神经的影响而尽量不选用。 只要患者的临床症状、体征及实验室检查高度提示本病，即使CSF抗酸染色阴性，亦应立即进行抗结核治疗。 2．应至少选择三种药联合治疗，常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺，轻症患者治疗3个月后可停用吡嗪酰胺，再继续用异烟肼和利福平7个月。 如系耐药菌株引起，则加用第四种药，链霉素或乙胺丁醇。 若致病菌对利福平不耐药，则总疗程9个月已够；若对利福平耐药菌株引起，则需要连续治疗18—24个月。 由于中国人对异烟肼为快速代谢型，有人主张对成年患者加大每日剂量至600—1200mg，但应注意保肝治疗，防止肝损害。 表9—1 主要的一线抗结核药物药物 儿童日用量 成人日常用量 用药途径异烟肼 10-20mg／kg 600mg,qd 静脉 1-2年 利福平 10-20mg／kg 600mg,qd 口服 6-12月吡嗪酰胺 20—30mg／kg 1500mg,tid 口服 2-3月乙胺丁醇 15-20mg／kg 750mg,qd 口服 2-3月链霉素 20—30mg／kg 750mg,qd 肌注 3-6月3．对病情严重、颅内压增高或已有脑疝形成、椎管阻塞、抗结核治疗后病情加重及合并结核瘤者，均宜加用糖皮质激素治疗。 成人可用强的松1mg／(kg·d)或地塞米松10—20mg；儿童每日剂量为强的松1—4mg／kg或地塞米松8mg(0．3-0．6mg／kg)；上述剂量维持3-6周，再减量2-3周后停药。 4．重症患者采用全身药物治疗的同时可辅以鞘内注射，可提高疗效，用地塞米松5-10mg、α-糜蛋白酶4000u、透明质酸酶1500u；每隔2-3天1次，注药宜缓慢。 但脑脊液压力较高的病人慎用此法。 5．如有颅内压增高可选用渗透性利尿剂，如20％甘露醇、甘油果糖或甘油盐水等。 六．预后 预后与病情的程度、人院时有无意识障碍、抗痨治疗迟早及患者的年龄有关；临床症状体征完全消失，脑脊液的细胞数、蛋白、糖和氯化物恢复正常是预后良好的指征。

常见的真菌和细菌

常见细菌包括志贺菌、结核分枝杆菌、大肠杆菌、枯草芽孢杆菌、产甲烷菌、乳酸菌、根瘤菌、软腐菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌等。 常见的真菌有酵母、霉菌、木耳、灵芝、香菇、青霉菌、黑曲霉等。

神经系统疾病有哪些

发生于中枢神经系统、周围神经系统、植物神经系统的以感觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主要表现的疾病。 又称神经病。 简介发生于中枢神经系统、周围神经系统、植物神经系统的以感觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主要表现的疾病。 又称神经病。 发生于骨骼肌及神经肌肉接头处的疾病，其临床表现与神经系统本身受损所致的疾病往往不易区别，故肌肉疾病也往往与神经病一并讨论。 中枢神经系统受致病因素影响（尤其是未能查出神经系统器质性病变时）而以精神活动障碍为主要表现的疾病称为精神病。 俗话中常称精神病为“神经病”，实误。 但神经病与精神病常可并存，如散发性脑炎往往以精神症状为首发症状，麻痹痴呆患者亦可早期即出现神经症状。 有些神经病，如脑血管疾病、癫痫、脑炎、脑膜炎等临床上常见。 神经病中慢性病占多数，往往迁延不愈，给患者的工作、生活带来很大影响，致残率很高。 神经病可由多种病因引起，许多神经病病因不明，也有许多是遗传病。 脑CT扫描和磁共振成像等技术的应用使许多脑和脊髓疾病能得到迅速准确的诊断。 但因神经细胞损伤后不易再生，许多神经病仍无有效疗法。 2病因感染各种病因均可引起神经系统疾病。 许多神经系统疾病的病因仍不清楚。 包括细菌感染,如化脓性脑膜炎、脑脓肿,由各种化脓菌引起；病毒感染，如流行性乙型脑炎病毒引起的流行性乙型脑炎、 B型库克萨基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰质炎病毒引起的脊髓灰质炎，库鲁病或属慢病毒感染而亚急性硬化性全脑炎可能由麻疹病毒的突变株引起；寄生虫侵染，如脑型疟疾、脑型并殖吸虫病、脑型囊虫病；真菌感染，如白色念珠菌性、隐球菌性脑膜炎；钩端螺旋体亦可致脑膜脑炎。 一部分癫痫的病因是脑膜或大脑皮质感染后局部瘢痕形成为病灶。 中毒包括金属中毒，如铅中毒可致外周运动神经麻痹、铅中毒性脑病，汞、砷、铊中毒亦影响神经系统；有机物中毒，如酒精中毒、巴比妥类中毒可抑制中枢神经系统，有机磷中毒使胆碱能神经过度兴奋；细菌毒素中毒，如肉毒中毒可致颅神经麻痹和四肢无力，白喉毒素可致神经麻痹，破伤风毒素可致全身骨骼肌强直性痉挛；动物毒（腔肠动物、贝类、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素）亦可致神经症状（肌肉软弱、瘫痪、抽搐、共济失调等）。 遗传缺陷许多影响神经系统的代谢病（如苯丙酸尿症、糖原贮积病、粘多糖病、脂质贮积病）、变性病（如脑白质营养不良、帕金森氏病、肌萎缩侧索硬化、遗传性视神经萎缩等）和肌病（如进行性肌营养不良）是遗传病。 多为常染色体隐性遗传。 而高、低血钾性周期性瘫痪为常染色体显性遗传。 营养障碍夸希奥科病（蛋白质热能营养不良的一个类型）患者可有震颤、运动缓慢、肌阵挛等神经症状。 维生素A 缺乏或中毒均可致颅内高压症。 维生素B族缺乏可影响神经系统，如维生素B1缺乏症（脚气病）表现为多数周围神经损害，维生素B12缺乏可致亚急性联合性退行性变。 免疫损伤预防接种后脑炎可能是疫苗中所含蛋白质抗原引起的变态反应所致。 感染性多发性神经根神经炎、面神经麻痹、感染后外展神经麻痹、感染后舌咽神经麻痹等可能为周围神经的变态反应性疾病。 风湿热、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等结缔组织病属自身免疫病，可累及神经系统，如风湿性热可表现西德纳姆氏舞蹈病。 中枢神经系统脱髓鞘疾病可能是病毒感染引起的自身免疫病，如弥漫性硬化、急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化、亚急性硬化性全脑炎、视神经脊髓炎、横贯性脊髓炎、急性小脑性共济失调、脑桥中央型髓鞘融解症等。 重症肌无力也是自身免疫性疾病。 代谢紊乱除上述遗传代谢病（如糖原贮积症等）可影响神经系统外，后天获得性代谢病，如缺氧、高钠血症、低钠血症、低钙血症、尿毒症、低血糖、肝性脑病等，均可伴神经系统症状。 内分泌紊乱甲状腺激素能促进脑的髓鞘化，刺激RNA和蛋白质合成,克汀病患儿脑发育迟滞，并可有小脑性共济失调。 甲状腺功能亢进可伴震颤及腱反射亢进。 糖尿病时胰岛素分泌不足，致周围神经脱髓鞘，出现神经障碍。 先天畸形由病毒或毒素等致畸因子引起，或为遗传性。 如脊柱裂、先天性脑积水、脑穿通畸形等。 血液循环障碍血管疾患、血液成分致变、血流动力学紊乱、或栓子等可引起脑血管疾病。 异常增生组织异常增生可形成肿瘤。 可见于中枢神经及周围神经。 许多神经系统疾病原因不明、未找到病因的疾病常被称为“原发性”。 3分类神经系统疾病中有许多病因不明，分类也很混乱、重叠现象，因此大致可按病因、部位、病理等分类。 按病因分类 　 如上节所述。 但许多疾病病因不明，难以归入病因明确的类别。 按部位分类 　 分为中枢神经疾病、周围神经疾病、植物神经疾病以及肌病等。 各部位疾病又可按病因、病理变化而分为细类。 按病理变化分类 　可分为变性病、脱髓鞘疾病、炎症性疾病、畸形、出血。 按病程分类 　分为急性（如流行性乙型脑炎、化脓性脑膜炎）、慢性（占大多数）。 4临床表现神经系统疾病的症状可分为缺失症状、释放症状、刺激症状及休克症状。 神经系统遭受损伤时正常功能丧失，此即缺失症状。 例如大脑内囊出血时运动及感觉传导束损伤，对侧肢体瘫痪，感觉消失。 正常情况下，高级中枢能抑制下级中枢的活动，高级中枢损伤后，对低级中枢的抑制解除，其功能活动便增加，此即释放症状。 如内囊出血后，大脑皮质对皮质下运动中枢的抑制解除，皮质下中枢活动增加，引起瘫痪肢体的肌张力增高（痉挛性瘫痪）。 锥体外系疾病时的不自主运动（舞蹈样动作、手足徐动）也是释放症状。 刺激症状指神经系统局部病变或全身性病变促使神经细胞活动剧烈增加，如周围神经损伤后产生的灼性神经痛，大脑缺氧时皮质细胞活动过度可致惊厥发作。 休克症状指中枢神经系统急性病变时的暂时性功能缺失，如内囊出血时突然神志昏迷（脑休克），脊椎骨折后出现驰缓性截瘫（脊髓休克）。 休克期过后，逐渐出现缺失症状或释放症状。 神经系统疾病的症状体征可表现为意识障碍、感知觉障碍、运动障碍（如瘫痪、不自主运动、步态异常、共济失调等）、肌张力异常（肌张力增高见于锥体束病变、锥体外系疾病、僵人综合征、破伤风、手足搐搦症等，锥体外系时的肌张力增高称肌僵直；肌张力减低见于进行性肌营养不良，肌炎，周围神经病变，脊髓后根、后索、前角灰质病变，肌萎缩侧索硬化，小脑病变等），头痛、头晕、眩晕、反射异常、肌萎缩以及排尿、排粪、性功能障碍等。 神经系统疾病时除有各种异常体征外，脑脊液亦常有异常。 神经系统不同部位的病损可表现不同的病变综合征。 5诊断神经系统疾病的诊断要包括定位诊断、定性诊断和病因诊断，往往要先作出定位诊断即指出病损在神经系统具体部位。 不同部位的病变综合征是定位诊断的依据。 定位诊断往往有助于疾病性质的决定。 许多疾病病因不明，因此难以作出病因诊断。 在神经系统疾病的诊断方面，病史和体格检查十分重要，脑脊液检查和其他实验室检查、肌电图、脑电图也往往能提供重要线索。 神经系统影象学检查在一些疾病的诊断上起重要作用，尤其是电子计算机断层成像术(CT)和磁共振成像术应用后，气脑造影、脑室造影、脑血管造影等的应用大为减少。 正电子发射断层扫描、单光子发射计算机断层扫描、经颅多普勒超声检查、定量脑电图、神经系统诱发电位、数字减影脑血管造影、眼震图等新技术均有助于神经系统疾病的诊断。 6神经检查及辅助检查神经科检查能查出脑、神经、肌肉和脊髓疾病。 神经科检查包括病史、精神状态评估、体格检查和实验室诊断性检查四大部分。 与评估病人行为的精神病学检查的区别是：神经科的评估需要做体格检查。 不过，异常行为常常提示有关脑部器质性改变的线索。 病史在查体和实验室检查前，医生会见病人，了解其病史。 要求病人描述目前的状态，确切地讲清楚这些症状在什么地方、时间发生，发生频率，严重程度,持续时间及是否影响日常工作生活。 神经系统症状可包括头痛、疼痛、衰弱、全身状况差、知觉降低、感觉异常、无力和精神混乱。 病人应告诉医生过去和现在的疾病或手术史，严重者应了解血缘近亲的情况，过敏症状和目前所用药物情况。 此外，医生要询问病人是否有与工作或家庭有关的困难，或是否遇到任何困惑，因为这些情况会影响健康和机体抗病的能力。 精神检查通过询问病史，医生对患者的精神状况已有一定了解，但是对于影响思维过程疾病的诊断还需要做进一步鉴定精神状态的检查。 体格检查神经科的体格检查需要做全身各系统检查，但重点是神经系统。 检查范围包括颅神经、运动神经、感觉神经和神经反射。 此外，病人的共济功能、姿势和步态，自主神经系统功能和脑血液供应情况也需检查。 颅神经检查 　医生要检查直接与脑相连接的12对颅神经的功能。 外伤、肿瘤或感染都可损伤颅神经的任何部分。 需通过检查来确定损伤的确切部位。 运动系统的检查 　运动神经支配随意肌（随意肌产生运动，如像走路的腿部肌肉。 ）运动神经损伤可导致其支配的肌肉瘫痪或肌力下降。 缺少外周神经的刺激，可导致肌肉萎缩（原发性萎缩）。 医生要求病人逆阻力做推拉动作，了解各组肌肉的肌力。 感觉神经 　感觉神经把压力、疼痛、冷热、震动、运动及图形感觉传递到脑。 通过检查体表感觉来查感觉神经是否正常。 当病人体表某部分有麻木、刺痛或疼痛感时，医生先用尖头针轻刺这部分体表，然后用钝头针轻刺同样区域，以此判断病人是否有区别尖锐和钝性感觉的能力。 利用轻压力，热或震动同样可检查感觉神经的功能。 检查运动感觉时，医生令病人闭目，然后轻轻地上下活动病人的指（趾），并令病人告诉移动指（趾）位置。 反射 　反射是机体对刺激的一种自动反应。 例如，用叩诊锤轻叩膝盖下的肌腱，下肢就产生反射。 这个反射叫膝腱反射（这是一种深腱反射）。 膝腱反射显示传入脊髓的感觉神经，脊髓内突触连接和返回下肢肌肉的运动神经的共同功能。 其反射弧是一个完整的从膝到脊髓再返回腿部的回路环，并不涉及到脑。 常用的反射检查是膝腱反射和与其类似的肘、踝反射和巴宾斯基反射。 巴宾斯基反射检查是用钝性物划脚底外缘。 除开6个月左右以下的婴儿，正常反射是脚趾都向下屈。 如果大拇趾向上屈，其余各趾向外侧展开则是脑或由脑到脊髓的运动神经异常的征象。 此外，还有许多神经反射检查法适用于评估特殊神经功能。 共济功能、姿势与步态 　检查病人的共济功能时，医生要求病人先用食指触自己的鼻尖，然后触医生的手指，如此反复迅速地重复此动作。 做第一次指鼻试验时，病人可睁眼，然后整个检查过程中病人都闭上眼睛。 医生要求病人双手伸直，闭上眼睛直立，然后令其睁眼步行。 这些检查用来检查运动神经、感觉神经和脑的功能。 此外还有许多其他不同的简单检查方法。 不经脑的反射弧 反射弧是神经反射的路径，例如膝反射。 1．轻叩膝盖，刺激感觉感受器，产生神经信号。 2．信号沿神经通路传达到脊髓。 3．在脊髓，信号由感觉神经传递到运动神经。 4．运动神经把信号返回到大腿肌肉。 5．肌肉收缩，引起小腿向上反跳。 整个反射发生没有经过大脑。 自主神经系统 　植物（不随意）神经系统异常可导致体位性低血压，无汗和勃起不能或不能维持等性功能障碍。 有许多检查自主神经系统功能的试验，比如医生可在病人坐着时测病人血压，然后叫病人站立并立即测其血压来检测病人的植物神经功能。 脑的血液供应 　脑动脉严重狭窄的病人有脑卒中的危险。 老人，高血压、糖尿病和心血管疾病患者发生脑卒中的危险性较高。 把听诊器置于颈动脉之上，可听到血流经过狭窄血管段所发生的杂音。 更精确的诊断需要做多普勒超声扫描等高级检查。 诊断性试验检查为了准确地诊断疾病，医生可根据病史、精神评估及体检情况要求病人做相关的特殊试验。 脊椎穿刺术脊椎穿刺（腰椎穿刺）是用穿刺针穿过椎间隙插入椎管，采集脑脊液标本检查。 整个穿刺过程不需全麻，15分钟内即可完成。 正常脑脊液清亮无色。 不同疾病的脑脊液有其异常特征。 例如：有白细胞和细菌的脑脊液呈云絮状，提示有脑脊髓感染，见于脑膜炎、莱姆（Lyme）病或其他感染性疾病。 蛋白质含量高的脑脊液通常是脊髓肿瘤，急性周围神经疾病，如多发性神经炎或吉-巴氏综合征的征象。 含异常抗体的脑脊液提示多发性硬化。 脑膜感染或某些癌症，脑脊液含糖量降低。 血性脑脊液显示脑出血。 许多疾病包括脑瘤和脑膜炎，可使脑脊液压力增高。 . 计算机体层摄影（CT）CT是用增强的计算机扫描技术分析X线片。 计算机产生二维、高分辨图像，这些图像类似于脑或其他所摄影器官的解剖切片。 检查时受检查者必须在舒适情况下安静平卧。 借助于CT，医生可以广泛地探测脑和脊柱的疾病。 CT不但用于神经系统疾病的诊断，也用于监测治疗效果。 这种精确技术使神经科领域起着革命性的变化，提高了神经科医疗质量。 . 磁共振成像（MRI）MRI是将病人头或整个身体置于一个强大均匀的磁场中，以获取病人受检查部位的清晰解剖图像。 MRI无X线，非常安全。 MRI对陈旧性脑卒中、大多数脑瘤，脑干和小脑疾患及多发性硬化的诊断优于CT检查。 经静脉用显影剂强化成像能得到更清晰的图像。 新型MRI的计算机程序可以测定脑的功能。 MRI的最大不利是昂贵且需较长时间（10～45分钟），而且对用人工呼吸机、有严重幽闭症倾向、携带心脏起搏器或其他金属物品（如假牙）的病人不适用。 . 脑回声图检查脑回声图是利用超声波做脑成像检查。 因其检查过程简单，无痛，相对便宜，适用于检查小于2岁幼儿的脑出血。 因脑积液而致脑室扩大的（脑积水）病例，可以在床旁检查。 年龄较大的儿童和成人这种检查已被CT或MRI所取代。 . 正电子发射体层摄影（PET）PET是通过显示特殊放射性核素在体内分布状态而获得大脑的内层结构和功能状态图像。 把放射核素示踪剂经血液传送到脑组织，即可测定大脑的功能。 例如：当被检查者在进行数学计算时，PET可显示脑的某一部分功能最活跃，PET同样适用于检查癫痫、脑肿瘤和脑卒中。 PET多用于研究。 . 单光子发射计算机体层摄影（SPECT）SPECT利用放射性核素了解脑的血供变化及代谢功能。 一旦注射或吸入的放射核素经血入脑组织，其在大脑不同部位的强度就反映出脑的供血情况或能摄取此放射核素的神经递质感受器的功能。 这种技术的精确性和特异性比PET差。 . 脑血管造影脑血管造影是把血管造影剂（一种X线可见的物质）注射入供应脑血液的血管中，显示出脑血流图像，以检查动脉瘤、动脉炎、动静脉畸形、脑血管阻塞等脑血管异常疾病。 改进的MRI图像也能显示颈部和脑底部的血供状态，但其图像不如脑血管造影显示的详细清晰。 . 多普勒超声扫描多普勒超声扫描通过测量颈动脉和颅底动脉的血流量来评估脑卒中的危险。 不同的脑血流量用不同的颜色显示在监视器上。 这种技术的优点是无痛，可在床旁检查，且相对便宜。 . 脊髓造影脊髓造影是把造影剂注入脊髓腔做脊髓的CT或X线检查。 脊髓造影能检查出椎间盘突出或癌性新生物等脊椎疾病。 这种技术的CT扫描特别清楚。 由于MRI简单、安全且图像更详细清楚，目前多由MRI取代脊髓造影。 . 脑电图（EEG）EEG检查简单无痛。 EEG是把20根导线安置在头皮上检测记录脑电活动。 各种波型的脑电记录帮助诊断癫痫和一些少见的脑代谢性疾病。 对一些难于检测出的癫痫，采用24小时记录。 但是这种检查并不提供明显的特异性资料。 . 诱发反应诱发反应是大脑对某些刺激发生反应的特征。 视觉、听觉和触觉刺激都可激活脑的特异区域。 比如闪光刺激就可以引起感受视觉的脑后部发生反应。 正常情况下，脑对单一刺激的反应很小，EEG上无明显改变。 但对一系列的刺激通过计算机处理后，可显示出脑已接受到刺激。 脑诱发电位反应特别适用于检查不能交谈的病人。 例如：医生可检测脑对声音刺激的反应来检查婴儿的听力。 脑诱发反应能揭示多发性硬化病人的轻度视神经损害。 癫痫病人可以用深、快呼吸和闪光刺激法诱发异常放电。 . 肌电图肌电图检查是用细小的针插入肌肉记录其电活动。 肌电活动显示在示波器上并可通过扬声器听到。 正常情况下，静息的肌肉不产生电活动。 但很轻微的肌肉收缩就可产生电活动。 随着肌肉收缩强度的增强，肌电活动增大。 肌肉、外周神经和脊髓运动神经疾病肌电活动异常。 通过研究神经传导即可测量到运动神经冲动传导速度。 用很小的电荷刺激运动神经可引发一次神经冲动，神经冲动沿神经传递，最后到达肌肉引起肌肉收缩，通过测量神经冲动到达肌肉所用的时间，就可计算出神经冲动传导速度。 类似的检查方法用于检查感觉神经。 如果肌力软弱是肌肉疾病所致，神经冲动传导速度保持正常。 如果肌肉软弱是神经源性疾病所致，神经传导速度通常减慢。 重症肌无力病人肌肉无力是神经冲动通过突触传递到肌肉不足所致。 反复的神经冲动沿神经纤维传递到肌肉导致突触对神经递质的耐受性增加，结果造成反应进行性减弱。 7治疗病因明确、病原体可消除的疾病（如流行性脑膜炎）可采取适当的治疗措施治愈。 有些免疫性疾病可用免疫抑制药治疗。 有些畸形可用手术治疗。 许多变性病、代谢病无特殊治疗，多行对症治疗。